HGH come aumentarlo

Il mondo dei secretoghi del HGH è più fiorente che mai, il mercato e la ricerca scientifica, in merito, è assai prolifico.

L’idea, infatti, di portare un aumento della produzione endogena dell’ HGH, agendo direttamente a livello ipotalamico, senza effetti collaterali rilevanti, senza iniezioni, e spendendo molto meno, rispetto alle canoniche terapie con ormone della crescita, è quantomeno allettante.

Sia per quanto riguarda il mondo del doping e dell’estetica, sia per le applicazioni cliniche in somatopausa, sia per l’avveniristica ipotesi di un vaccino “anti-obesità”, e per il contrasto dell’invecchiamento cellulare.

Andiamo ora, ad analizzare da dove nascono queste nuove molecole, gli effetti, che sono stati riscontrati, prima e dopo la loro somministrazione, e se la letteratura scientifica ci dà ad oggi, le informazioni per poter stabilire l’effettiva validità di questi composti e quanto effettivamente sono sicuri.

Grelina

La grelina è un ormone peptidico di recente scoperta (1999), viene prodotto da alcune cellule specializzate del colon e dalle cellule del nucleo arcuato del cervello.

Si lega selettivamente da agonista al recettore GHS (growth hormone secretagogue receptor), di cui esistono due isoforme: la 1A (correlata alla grelina) e la 1B (non sembra correlata alla grelina).

È un recettore accoppiata a proteine G, che sono una particolare famiglia di recettori trans-membrana che rispondo agli stimoli di neurotrasmettitori ed altri mediatori locali. Questo recettore è formati da 3 sub-unità proteiche, è GTP dipendenti (moneta di scambio energetico simile al ATP), una volta attivato il recettore, diffondono sulla membrana e attiva a cascata degli altri enzimi, che hanno, come funzione principale, l’attivazione delle protein-chinasi che regolano il metabolismo del glucosio, e la prima subunità (detta alfa), può attivare dei fattori di trascrizione per alcuni geni (in particolare dei geni, detti TBC1D, che promuovono l’autofagia cellulare, un processo importante per la differenziazione e il turnover cellulare).

La sua funzione principale è quella di regolare il senso di fame e di appetito (viene chiamato l’ormone dell’appetito), insieme alla leptina (ormone della sazietà).

 

Tuttavia, questo ormone ha altre funzioni importanti:

-Regolazione del metabolismo del glucosio (e della sua omeostati a livello ematico).

La grelina è un antagonista dell’insulina, ne inibisce la secrezione. Questa ipotesi sembra confermata dal fatto che, l’ingestione di importanti quantità di sodio siano correlata ad un aumento della secrezione di grelina. Essendo il sodio un importante co-trasportatore (anche insulino-indipendente) del glucosio all’interno della cellula, l’antagonismo fra grelina e insulina provoca una sorta di effetto insulino-resistente, che l’organismo instaura per evitare concentrazioni di glucosio troppo elevate all’interno della cellula, ed evitare ipoglicemie (ecco, quindi, come si spiegherebbe l’importante ruolo dell’omeostasi del glucosio della grelina).

Tuttavia, alcuni studi hanno affermato che non c’è inibizione della grelina sull’insulina, tuttavia una risposta definitiva deve essere ancora data.

Ci sono evidenze abbastanza sicure, sul fatto che la grelina stimoli le cellule alfa del pancreas a produrre glucagone, che però è stata evidenziata solo in situazioni di ipoglicemia e digiuni prolungato, quando le ERK (delle importanti chinasi) prolificano (ovvero quando nella cellula c’è scarsezza di ATP), poiché deputate alla catalizzazione dei processi di produzione di ATP. Nello studio si evidenza, anche, come l’attivazione di queste chinasi sia regolata da un aumento degli ioni calcio, chiudendo il cerchio, è assodato che nello stato fisiologico di digiuno il calcio tenda ad essere immagazzinato in primis nelle cisterne terminali dei sarcomeri (per la contrazione in generale), ma anche negli altri tipi di cellule per promuovere la propagazione dei segnali nervosi.

Funzione cardiaca

Alcuni studi hanno dimostrato come la grelina viene prodotta anche dai cardiomiociti. Ciò sembra essere confermato dalla letteratura teorica, poiché la seconda subunità (detta beta) dei recettori accoppiati alle proteine G (GHS a cui si lega la grelina), è correlata ad una alterazione delle proprietà elettriche del tessuto cardiaco. Infatti, la grelina stimola l’attività cardiaca nervosa simpatica, ad opera del nervo vago, per contrastare l’aritmia, negli episodi di attacco cardiaco, e sembra diminuire la secrezione di noradrenalina.

In questo senso, quindi, sembra che la grelina abbia un’attività cardioprotettiva e di regolazione della conduzione del impulso elettrico cardiaco (bradicardizzazione del battito cardiaco).

Funzione anabolica

La grelina sembra avere un’azione anti-atrofica, per via indiretta, poiché aumenta il senso di fame e quindi l’introito calorico, ma non solo.

L’agonismo sui recettori GHS, si è visto aumentare significativamente la secrezione di ormone della crescita, quindi maggiori livelli di IGF-1, in cui risiede l’effetto anabolico sulla massa muscolare dell’HGH, anche se tuttavia, non tutti gli studi concordano su questo fatto (ne parleremo più approfonditamente nel capitolo successivo).

Cosa ci dice la scienza sull’mk-677 (ibutamoren)

 Come abbiamo detto, l’ibutameron è un agonista dei recettori GHS. È un fragment, che si lega molto selettivamente a degli specifici recettori dell’intestino e provoca un aumento della secrezione di grelina.

Quindi, possiamo quindi dire che, l’MK-667 ha un’azione comparabile a quella della grelina (viene anche detto ormone grelino-mimetico). Infatti come essa, è un antagonista della somatostatina, come anche l‘GHRH (Growth hormone releasing hormone).

Ecco, quindi, che viene a crearsi un asse ormonale, che possiamo chiamare ipotalamo (deputato alla produzione di somatostatina) – ipofisario (deputato alla secrezione di ormone della crescita), che regola a livello centrale la secrezione di ormone della crescita, dobbiamo quindi agire a questo livello per provocare una qualche variazione di GH.

In uno studio del 1997 di Chapman MI & co, 9 soggetti maschi di età compresa fra i 17 e i 34 anni con deficit di secrezione dell’ormone della crescita (6 di questi soggetti erano, anche, affetti da ipogonadismo, ed erano trattati con testosterone, tutti i soggetti sospesero la TRT, durante l’esperimento).

Furono trattati con 10mg o 50mg di MK-677, lo studio è un doppio cieco, randomizzato, schematizzato qui sotto

Quindi furono rilevati, in tutti e tre i gruppi, le concentrazioni di HGH, prolattina, di IGF-1 plasmatici, e di IGFBP-3 (la proteina plasmatica che nel sangue, lega e trasporta l’IGF-1 plasmatico), il cortisolo plasmatico, i livelli di tiroidei, l’insulina, e i livelli di glucosio ematico.

Effetti dell’ibutamoren sull’ormone somatotropo

Per quanto riguarda, la secrezione di HGH, già dopo 4 giorni si ebbero delle significative differenza, infatti, rispetto al gruppo placebo, il gruppo trattati con 10mg e 50mg di ibutamoren, ebbero degli incrementi dei livelli plasmatici di HGH, maggiori di rispettivamente il 19% e del 29%, tornando nei range normali di una persona non affetta da deficit della secrezione del HGH.

Per quanto riguarda i livelli di IGF-1, ebbe un incremento proporzionale all’aumento dell’GH, come anche le concentrazioni di IGFBP-3.

Invece per quanto riguarda l’insulina post-assunzione, fu significativamente più alta solo nel gruppo trattato con 50mg di MK-677, questa potrebbe essere un meccanismo omeostatico che il nostro organismo mette in atto, per mantenere costanti i livelli di glicemia, siccome il picco di GH, dopo il picco di insulina, induce iperglicemia. Ecco, quindi un’altra congruenza fra grelina e MK-677, con quello stato simil-insulinoresistente di cui parlavamo nel capitolo dedicato alla grelina.

I livelli di insulina baseline, i livelli di tiroidei, e i livelli di prolattina non mostrarono significativi cambiamenti.

In conclusione, questo esperimento apre le porte a trattamenti di deficit di secrezione dell’ipofisi, non solo utilizzando GH (farmaco assai costoso per il servizio pubblico nazionale, e non esente da effetti collaterali), ma anche con secretagoghi non peptidici (molto più economiche, e pratiche, siccome l’MK-677 si può assumere per os, e non necessita di iniezione come l’ormone della crescita).

Inoltre l’MK-667 permette di regolare la secrezione di HGH, promuovendo un aumento della secrezione endogena (e non somministrazione esogena come nelle terapie a base di ormone della crescita), attraverso la regolazione ad opera di proteine G via fosfolipasi C, quindi un meccanismo calcio-dipendente (suggerendo specie di modificazioni fisiopatologiche, anche dopo la cessazione della somministrazione del farmaco).

Tuttavia, l’uso di MK-677 per la cura del deficit di produzione del GH, sembrerebbe essere efficacie solo se i geni che codificano la proteina G, che catalizza tutta questa catena di reazioni che portano alla secrezione dell’ormone della crescita, non siano silenti, in caso contrario, il processo di produzione è bloccato sul nascere e la somministrazione esogena di GH, sembra essere necessaria.

In uno studio del 2009 di Nass RMD & co, 65 soggetti sani uomini e donne di età compresa fra i 60 ai 81 anni, furono divisi in due gruppi: un gruppo placebo, e un gruppo a cui furono fatti assumere 25mg di MK-677 per due anni.

Il gruppo era uno studio a doppio cieco, randomizzato. Furono rilevati: i valori di ormone della crescita, di IGF-1, la composizione corporea (massa magra, massa grassa, e la densità minerale ossea), e la TBW (total body water). Ed ogni 6 mesi furono fatti degli esami ematici per rilevare: colesterolemia, cortisolo, e la sensibilità insulinica, e furono fatti eseguire dei questionari per rilevare la qualità della vita durante l’esperimento.

I risultati dopo 1 anno di trattamento furono un aumento della secrezione di HGH di circa il 15% (l’incremento dell’IGF-1 fu proporzionale a quello del GH). Per quanto riguarda la massa muscolare, dopo un anno di trattamento, ci fu un incremento di circa il 40% (e ci fu invece un decremento di circa il 10% nel gruppo trattato con il placebo), la percentuale di grasso aumento significativamente in entrambi i gruppi. La densità minerale ossea aumento circa del 70% nei soggetti trattati con ibutameron. La TBW aumento di circa il 55% nei soggetti trattati con ibutamoren.

Tuttavia questi dati relativi alla composizione corporea hanno delle limitazioni, poiché l’alimentazione dei soggetti non fu controllata, quindi questi dati potrebbero essere una conseguenza dell’aumento dell’appetito del MK-677, più che dell’aumentata secrezione di IGF-1 e GH.

Altro dato interessante è che la sensibilità al glucosio, dopo 12 mesi, in circa 5 soggetti peggioro leggermente, confermando la tesi fatta a inizio articolo, sul possibile effetto insulino-resistente dell’ibutamoren (tesi, per ora, confermata in questi due primi studi analizzati). Interessante sarebbe una sperimentazione sui soggetti allenati, che teoricamente hanno un partizionamento calorico e una sensibilità al glucosio migliore delle persone non allenate. La variabile allenamento e alimentazione controllata potrebbero, anche, ribaltare le carte in tavola.

Per quanto riguarda i valori di colesterolo, si evinse che le LDL nei soggetti trattati con ibutamoren decrebbe di circa il 50%, risultando quindi una compound preventivo nei confronti delle malattie cardiovascolari, e mantenendo il tessuto epiteliale che riveste i vasi sanguigni più elastico e meno incline alla formazione di placche arteriosclerotiche.

In conclusone, da questo studio è evidente come gli effetti dell’ibutamoren, non siano solo correlati ad un aumento della secrezione dell’ormone della crescita, ma anche a tutta una serie di effetti correlati all’innalzamento della grelina (che, però, in questo studio non è stata rilevata), siccome i soggetti hanno sperimentato un aumento della massa grassa, che contrasta con il tipico effetto lipolitico dell’HGH.

Quindi, quando ci approcciamo al MK-677, non dobbiamo pensare solo agli effetti sulla secrezione del GH, ma anche a tutta quella serie di effetti, che spesso sono anche contrari agli effetti tipici dell’ormone della crescita, e che sono correlati alla grelina.

Interessante, in particolare, gli effetti sul senso di fame, che potrebbero aprirne una possibile sperimentazione nella trattazione delle persone affette da anoressia, ed in generale, a tutti quei soggetti che fanno fatica ad assumere abbastanza cibo, durante l’arco della giornata.

In uno studio del 2004 di Bach MA & co, 161 soggetti affetti da frattura dell’anca postoperatori furono divisi in due gruppi, ad uno fu somministrato un placebo e all’altro furono somministrati 25mg di MK-677 per 6 mesi, quindi furono rilevati i valori di IGF-1 sierici, e quelli dell’ormone della crescita.

Per quanto riguarda i valori di GH, non si ebbero significative variazioni fra il gruppo placebo e quello trattato con ibutamoren. Tuttavia, l’IGF-1 sierico ebbe un aumento di circa l’84%, nel gruppo trattato con ibutamoren.

Però, questo incremento di IGF-1 non è discriminante sull’effettiva efficacia dell’MK-677 nel aumento del suddetto ormone, poiché l’IGF-1 è prodotto in risposta ad uno stimolo meccanismo sul muscolo o sul tessuto muscolare, in questo specifico esperimento, quindi, questo innalzamento potrebbe essere una risposta fisiologica alla frattura, quindi ulteriori studi devono essere fatti in merito, per indagare l’effettiva efficacia dell’ibutamoren nella trattazione dei post operatori ortopedici.

In un studio del 1996 di Copinschi G & co, 9 uomini sani di età compresa fra i 18 e i 30 anni, furono divisi in 3 gruppi: gruppo 1, a cui furono fatti assumere 5mg di ibutamoren, il gruppo 2, a cui furono fatti assumere 25mg di ibutamoren, il gruppo placebo.

L’esperimento duro 7 giorni alla fine dei quali furono rilevati: IGF-1 sierici, IGFBP-3, le concentrazioni di GH, le variazioni di GH (durante il sonno), e i valori di cortisolo libero.

Le concentrazioni di ormone della crescita, durante la giornata, rimasero costanti senza significativi miglioramenti fra gruppi trattati con l’ibutamoren e quello placebo. Tuttavia, ci fu un significativo aumento, dose dipendente, del picco di GH, durante il sonno, quantificabile in un 18% in più nel gruppo 1 e un 20% in più nel gruppo 2, e ci fu inoltre un numero di picchi plasmatici di 16-18 volte nei soggetti trattati con ibutamoren, che probabilmente con il prolungarsi della terapia, inciderebbero sulle concentrazioni plasmatiche durante le 24 ore, e ne determinerebbero un aumento statisticamente significativo.

Per quanto riguarda L’IGF-1, l’aumento medio dei soggetti trattati con l’MK-677 fu di circa il 25%, rispetto al gruppo placebo, ma nei soggetti trattati con 25mg di ibutamoren, l’aumento fu di poco più alto (circa di un 3% in più), rispetto al gruppo trattato con 5mg.

Tuttavia al ottavo giorni i livelli di IGF-1 tendevano allo stesso valore, da ciò possiamo dedurre che l’aumento di IGF-1 nel lungo termine non sia dose-dipendente (o comunque di una variazione talmente piccola, da non essere determinante sulla composizione corporea).

Per quanto riguarda i livelli plasmatici di IGFBP-3, l’aumento fu minimo ma significativo. È importante che ci sia questo aumento proporzionale delle proteine plasmatiche, che veicolano l’IGF-1, a livello plasmatico, poiché in alcuni studi si è visto come alti livelli di IGF-1 di per sé, non provochi un aumento delle probabilità di neoplasie maligne. Ma tuttavia, concomitanti livelli, oltre il baseline di IGF-1 e valori bassi di IGFBP-3 lo possano essere (tuttavia, la letteratura scientifica è ancora combattuta su questo argomento, e i trial su esseri umani sono ancora esigui).

hgh

tratto da: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15066065

In conclusione, seppur lo studio sia di breve durata, ci dà delle informazioni importanti, per quanto riguarda gli effetti del MK-677, sembra infatti che i livelli plasmatici di questo ormone non abbiamo un aumento significativamente importante su base giornaliera, ma che apporti un aumento molto significativo del numero di picchi (che, però, aumenta in modo significativo i livelli di IGF-1, che quindi, possono essere correlati, non solo all’aumento dei livelli plasmatici di HGH, ma anche ai picchi di questo ormone, agendo da modulatore sia durante la sua azione, sia durante il wash-out), che sembrano essere concentrati nelle ore successive alla somministrazione e nelle ore notturne, andando a migliorando il ciclo del sonno, e regolarizzando fasi REM e NON-REM, suggerendone un suo possibile utilizzo anche nei casi di insonnia.

Cosa fa l’ibutamoren

  • Aumento del peso corporeo, in parte dovuto all’aumento della massa magra e in parte alla massa grassa, effetto dovuto in parte all’aumento della secrezione di gh (e quindi di IGF-1), e all’aumento dell’appetito
  • Aumento della TBW, ovvero ad un aumento della idratazione intra ed extracellulare, conseguente all’aumento di peso, e all’effetto simil-insulinoresistente transitorio
  • Aumento dell’appetito, dovuto all’agonismo sui recettori GHS, che sono gli stessi della grelina, e che provoca un aumento del senso di fame
  • Miglioramento della qualità del sonno, conseguente all’aumento del picco di HGH, durante il sonno, e all’aumento dell’introito di cibo, poiché i centri ipotalamici intervengono anche sulla regolazione del ciclo sonno-veglia
  • Possibile aumento della densità mineraria ossea, che però, deve essere ancora indagata affondo ed è dovuta all’aumento dei livelli sierici di IGF-1
  • Attività cardioprotettiva, e preventiva nei confronti degli episodi cardiaci, dovute alla diminuzione dei livelli di noradrenalina circolante e all’importante abbassamento del colesterolo LDL

Modalità di utilizzo e dosaggi

Il dosaggio utile del MK-667, è di circa 10-25mg die, essendo la vita attiva di circa 24-32 ore, anche la somministrazione in un’unica soluzione può essere una buona idea.

Preferibilmente, prima di andare a dormire, per evitare il tipico craving della grelina, che specialmente per assunzioni ad inizio giornata, può essere abbastanza fastidioso, si consiglia inoltre di assumere quantitativi di sodio meno consistenti, durante l’assunzione, poiché come abbiamo visto, l’assunzione di sale aumenta ulteriormente la produzione di grelina (e quindi il senso di fame).

L’MK-667 è utile se utilizzato per periodi abbastanza lunghi, dalle 6-8 settimane in su (come l’HGH, rende apprezzabili i risultati sul lungo periodo). Infatti molte delle sperimentazioni sono fatte su periodi di 3-6 mesi o addirittura anni, senza aver rilevato effetti collaterali.

Interessante anche l’effetto post-assunzione, infatti alcune sperimentazioni hanno dimostrato come i livelli di HGH, rimanevano più alti del baseline, anche dopo alcuni mesi dalla sospensione del prodotto. Questo peculiare effetto è attribuibile alla desensibilizzazione dei recettori della somatostatina, che non può, quindi, agire a feedback negativo per riportare le concentrazioni di GH a livelli pre-assunzione.

Concludendo, è doveroso dire che, molto del meccanismo di azione del MK-667 richiede ancora delucidazioni e quindi i possibili effetti collaterali a lungo termine sono ancora ignoti, visto che la molecola è di nuova sintesi, di conseguenza, prendiamo con le pinze tutte le informazioni (specie quelle da “bro”).

Tuttavia l’ibutamoren resta una molecola molto promettente per contrastare la perdita di massa muscolare, dovuta all’età, e come replace therapy in somatopausa, con tutta una serie di benefici correlati ad un minor predisposizione alla sindrome metabolica, e alle patologie degenerative osteo-articolari. Ma non solo, siccome potrebbe essere utilizzato, anche, in ambito psichiatrico per la cura dell’anoressia, inoltre sono stati riscontrati alcuni effetti nootropi, e di stimolo delle capacità cognitive, che sembrerebbero correlati all’aumento dell’IGF-1 (che sembra stimolare, in particolare i centri dell’apprendimento, nei soggetti anziani), che però, non saranno oggetto di discussione in questo articolo, poiché richiede una trattazione a parte.

Conclusioni

L’ibutamoren rimane una delle molecole più promettenti per il trattamento di tutte quelle patologie correlati all’anzianità, e negli ultimi anni si è iniziato il suo studio, anche su soggetti sani e giovani, che confermano il suo possibile utilizzo, in relativa sicurezza per migliorare la composizione corporea. Tuttavia sono in uscita per fine del 2017, e inizio 2018 degli studi, che chiariranno ulteriormente gli effetti dell’MK-677, ed infatti questo articolo verrà prontamente revisionato e aggiornato.

HGH gli enormi vantaggi dell’mk-677

  • Elimina il problema delle iniezioni di ormone della crescita, che specie nei bambini e nelle persone con fobia degli aghi
  • Abbatte notevolmente i costi per la sanità pubblica, poiché la sintesi di MK-677 è assai meno costosa, della molto costosa sintesi dell’ormone della crescita
  • Non interagisce direttamente con la produzione endogena di GH, anche se gli effetti soppressivi sulla produzione endogena di ormone della crescita devono ancora essere studiata (ovviamente il problema non si pone nei soggetti con assenza di produzione)
  • Gli effetti di aumento della produzione o di pulsazione di GH rimane anche dopo la fine della somministrazione del farmaco, per via della desensibilizzazione dei recettori per la somatostatina, ad opera dell’MK-677.

Considerando i suoi effetti sulla TBW e sulla sensibilità insulina, lo sconsiglierei alle donne che tendo ad avere molta ritenzione idrica, e agli uomini che tendono a ingrassare facilmente, poiché l’MK-677 tende ad aumentare la massa grassa, e ad aumentare la ritenzione idrica intra ed extracellulare. Last but no list, l’aumento della fame, che può diventare a tratti ingestibile, portando ad assumere più kcal di quelle necessarie, ecco perché, potrebbe non essere un consiglio valido il suo utilizzo periodi di forte ristrettezza calorica.

Tuttavia, gli studi sono, perlopiù, su soggetti anziani, o in soggetti in cui l’attività fisica e la dieta, non è stata monitorata, di conseguenza una modulazione di queste due importanti variabili, per il cambiamento della composizione corporea, potrebbero portare, anche, a dei risultati paradossali.

Sono tantissime le variabili che intervengono nel cambiamento della nostra composizione corporea, è quanto meno forviante, pensare di soffermarsi ai risultati dei vari studi senza prendere in considerazione le restanti variabili: il tipo di studio, i soggetti di analisi, le metodiche di acquisizione dei dati, il controllo delle altre variabili discriminanti (dipendenti e indipendenti dal soggetto), la quantità di letteratura scientifica presente sull’argomento, etc.

Questa il 90% delle volte non è scienza, non è revisione scientifica, ma è semplice congettura. No la scienza non può essere solo congettura, le conclusioni non posso essere solo frutto dell’intuito, la scienza non è un’arte (nella rilettura in chiave contemporanea del termine).

La scienza è manovalanza, è sudore delle dita che sfregano i testi universitari durante le vacanze estive, è occhi rossi davanti ad un monitor per la lettura e per l’aggiornamento continuo sulle centinaia di nuove notizie, nuovi studi che ogni giorno vengono postati.

C’era, però, una frase che parafrasa potentemente, ciò che io ritengo sia la scienza ed è riferita all’arte “art is only representation” Oscar Wilde, applicata alla scienza, essa è solo una ripresentazione di un qualcosa che c’è già, la scienza non si crea, si osservano i fenomeni e se ne descrivono gli effetti, tutto qui. Una revisione scientifica di un argomento deve essere limitata alla lettura delle evidenze scientifiche (studi in merito), e al confronto con le evidenze teoriche, il revisionatore può, al massimo, discutere gli studi, e fare delle supposizioni, che saranno poi confermate e escluse da successivi studi scientifici, innescando così un circolo continuo di indagine, che in ogni caso, raramente porta ad una risposta univoca e definitiva.

Basti pensare ad un scienze considerata statica, come l’anatomia umana, eppure 2 anni fa, si sono fatte delle nuove scoperte sulla composizione del muscolo quadricipite (che ormai sarebbe più opportuno chiamare pentacipite). In questo studio furono dissezionati le cosce di 26 cadaveri imbalsamati, e furono trovate in 4 muscoli che compongono il quadricipite: retto femorale, vasto laterale, vasto intermedio, e vasto mediale. Ma, in 22 cadaveri su 26 fu chiaramente identificato un nuovo muscolo (dotato di innervazione e vascolarizzazione propria), che fu denominati tensore del vasto intermedio.

Articolo a cura del Dottore Ruben Baldin

Questo articolo è puramente a scopo informativo, e non vi vuole esortare al consumo degli integratori/farmaci suggeriti all’interno del nostro articolo. Consultare il vostro medico prima di assumere integratori/sostanze, o prima di effetuare modifiche alimentari. Non ci assuamiamo nessuna responsabilità sui possibili effetti collaterali che si potrebbero riscontrare con il consumo di integratori/sostanze, o cambiamenti dietetici.

Bibliografia

 -Pradhan G, Samson SL, Sun Y, “Ghrelin: much more than a hunger hormone” Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2013

-Chuang JC, Sakata I, Kohno D, Perello M, Osborne-Lawrence S, Repa JJ, Zigman JM, “Ghrelin directly stimulates glucagon secretion from pancreatic alfa-cells” Mol Endocrinol 2011

-Jardine DL, Charles CJ, Ashton RK, Bennett SI, Whitehead M, Frampton CM, Nicholls MG, “Incresed cardiac sympathetic nerve activity following acute myocardial infarction in a sheep model” J Physiol 2005

-Bach MA, Rockwood K, Zetterberg C, Thamsborg G, Hebert R, Devogelaer JP, Christiansen JS, Rizzoli R, Ochsner JL, Beisaw N, Gluck O, Yu L, Schwab T, Farrington J, Taylor AM, Ng J, “The effects of MK-0677, an oral growth hormone secretagogue, in patients with hip fracture” J Am Geriatr Soc 2004

-Ralf Nass MD, Pezzoli SS, Olivieri MC, Patrie TJ, Harrell Jr FE, Clasey JL, Heymsfield SB, Bach MA, Vance ML, Thorner MO, “Effects of an oral ghrelin mimetic on body composition and clinical outcomes in healthy older adults: a randomized, controlled trial” Ann Intern Med 2009

-Chapman IM, Pescovitz OH, Murphy G, Treep T, Cerchio KA, Krupa D, Gertz B, Polvino JW, Skiles EH, Pezzoli SS, Thorner MO, “Oral administration of growth hormone (GH) releasing peptide-mimetic mk-677 stimulates the GH/insulin-like growth factor-I axis in selected GH-deficient adults” J of Clin Endocrin & Metab 1997

-Aleman A, Verhaar HJ, De Haan WR, De Vries WR, Samson MM, Drent ML, Van Der Veen EA, Koppeschaar HP, “Insulin-like growth factor-I and cognitive function in healthy older men” J Clin Endocrinol Metab 1999

-Kaaks R, “Nutrition, insulin, IGF-1 metabolism and cancer risk: a summary of epidemiological evidence” Novartis Found Symp 2004

-Grob K, Askland T, Kuster MS, Manestar M, Filgueira L, “A newly discovered muscle: The tensor of the vastus intermedius” Clin Anat 2016

Ti piacerebbe vedere altri contenuti gratuiti? allora vai al mio instagramVoglio saperne di più

Attualmente ci sono 5 miti alimentari che stanno frenando la tua crescita muscolare

Quali sono? Lascia che te lo illustri con un infografica, ti basta semplicemente mettere la tua e-mail, niente spam!

L'infografica sta arrivando